రాబర్ట్ వెల్లింగ్టన్
సాక్ష్యాల ప్రకారం, యునైటెడ్ స్టేట్స్లో అనేక స్వయం ప్రతిరక్షక వ్యాధులు సర్వసాధారణం అవుతున్నాయి. ఫలితంగా, ప్రజారోగ్యానికి స్వయం ప్రతిరక్షక రుగ్మతల క్లినికల్ నిర్వహణ వ్యయం పెరుగుతోంది. స్వయం ప్రతిరక్షక రుగ్మతల ప్రారంభం మరియు కోర్సులో జన్యు మరియు పర్యావరణ వేరియబుల్స్ రెండూ పాత్ర పోషిస్తాయి. అంతర్గత పర్యావరణం యొక్క తనిఖీలు మరియు బ్యాలెన్స్‌లను నిర్వహించడంలో సాధారణంగా పాల్గొనే కీలకమైన ప్రోటీన్‌లలోని లోపాల వల్ల ఆటోఆంటిబాడీస్ ఏర్పడవచ్చు. ఆటో ఇమ్యూనిటీ అనేది నిర్మాణపరమైన క్రమరాహిత్యాలు లేదా పెంట్రాక్సిన్‌ల (సీరం అమైలేస్-పి ప్రోటీన్, అక్యూట్ ఫేజ్ ప్రొటీన్‌లు, కాంప్లిమెంట్ మరియు సి-రియాక్టివ్ ప్రోటీన్‌లు) సాధారణ స్థాయిలలో తగ్గుదలతో ముడిపడి ఉంది. కణంలోని వివిధ సంకేతాల భౌతిక నియామకాన్ని ప్రోత్సహించే లిగాండ్/రిసెప్టర్ ఇంటరాక్షన్‌ల రకం ద్వారా తదుపరి రోగనిరోధక ప్రతిస్పందనల నాణ్యత మరియు మొత్తం నిర్ణయించబడుతుంది. CD95, Fas/Apo-1 అని కూడా పిలుస్తారు మరియు దాని లిగాండ్ CD95L లింఫోసైట్ జనాభాను నియంత్రిస్తుంది, రోగనిరోధక ప్రతిస్పందనల యొక్క విభిన్న అంశాలను ప్రభావితం చేస్తుంది. అపోప్టోటిక్ మార్గాలలో ఉత్పరివర్తనలు CD95 మరియు/లేదా దాని గ్రాహక CD95L ద్వారా అసహజమైన ప్రోటీన్ సంశ్లేషణ నుండి సంభవించవచ్చు. అపోప్టోసిస్ పూర్తిగా నిరోధించబడుతుంది, పాక్షికంగా ప్రేరేపించబడుతుంది లేదా పాక్షికంగా ప్రేరేపించబడుతుంది. అపోప్టోసిస్ మాడ్యులేషన్ స్వీయ-యాంటిజెన్‌ల నిర్మాణానికి దారితీయవచ్చు. శోషరస హైపర్‌ప్లాసియా ద్వారా, రోగనిరోధక వ్యవస్థ స్వీయ-అణువులకు ప్రతిస్పందించడానికి ప్రేరేపించబడవచ్చు. ఈ ప్రక్రియ వల్ల ప్రొలిఫెరేటివ్ వ్యాధులు మరియు ఆటో ఇమ్యూన్ సిండ్రోమ్‌లకు ఎక్కువ దుర్బలత్వం ఏర్పడవచ్చు. సెల్యులార్ మరియు మాలిక్యులర్ స్థాయిలలో ఆటోఇమ్యునోపాథోజెనిసిస్ యొక్క మెకానిజమ్స్ ఈ పరిశోధనలో చర్చించబడ్డాయి. TB-సెల్ క్లస్టర్ ఆఫ్ యాంటిజెన్ డిటర్మినెంట్స్‌లో నిర్మాణాత్మక మరియు పరిమాణాత్మక మార్పుల ఫలితంగా T మరియు B సెల్ రిసెప్టర్/లిగాండ్ ఇంటరాక్షన్‌లు, ఫంక్షన్‌లు మరియు వైకల్యాల యొక్క ప్రాముఖ్యత హైలైట్ చేయబడింది. ఆకస్మిక స్వయం ప్రతిరక్షక వ్యాధులను పొందే జన్యుపరంగా సున్నితమైన రోగులలో స్వయం ప్రతిరక్షక రుగ్మతల యొక్క ప్రారంభ మరియు తదుపరి వ్యాప్తికి సంబంధించిన ఎటియోలాజికల్ కారకాలు సమీక్షించబడతాయి.